In der aktuellen Klassifikation der zentralen Schlafapnoesyndrome werden bei Erwachsenen folgende Formen der CSA unterschieden: CSA mit Cheyne-Stokes-Atmung (CSR) bei Herzinsuffizienz, CSA ohne CSR aufgrund einer Grundkrankheit, höheninduzierte periodische Atmung mit CSA, CSA aufgrund eines Medikaments oder einer Substanz, idiopathische CSA und behandlungsinduzierte CSA bzw. „treatment-emergent CSA“ (TECSA) – früher als komplexe Schlafapnoe bezeichnet (Tab. 1; [1]). Daneben kann es gelegentlich noch zum physiologischen Auftreten von zentralen Apnoen ohne pathologische Bedeutung kommen, z. B. in der Transitionsphase vom Wachzustand in den Leichtschlaf, während der es zum Resetting des CO2-Setpoints kommt.

Tab. 1 Übersicht über die Einteilung der zentralen Schlafapnoe bei Erwachsenen

Verschiedenen Formen der CSA liegt ein erhöhter „loop gain“ zugrunde. Der „loop gain“ beschreibt das Verhältnis der ventilatorischen Antwort zu einer Störung der Ventilation („loop gain“ = ∆ „ventilatory response“/∆ „ventilatory disturbance“). Eine erhöhter „loop gain“ („loop gain“ > 1) führt zu einer instabilen Atmung und begünstigt eine periodische Atmung. Der „loop gain“ ist dynamisch und verändert sich auch über den Nachtverlauf. Neben der Unterbrechung des Circulus vitiosus der periodischen Atmung durch Verhinderung einer zentralen Apnoe (z. B. adaptive Servoventilation, Phrenikusstimulation) kommen somit bei manchen Formen der CSA Therapieansätze infrage, welche den „loop gain“ bzw. seine Komponenten („controller gain“: ∆VE/∆pCO2 ≙ Chemosensitivität; „plant gain“: ∆pCO2/∆VE ≙ Atemmechanik; „feedback gain“: ≙ „circulatory delay“, assoziiert mit „cardiac output“) reduzieren, z. B. Acetazolamid [4, 5]. Somit hängt der „loop gain“ auch von „cardiac output“, Zirkulationszeit, Herzrhythmus, Lungenvolumen und damit Körperposition sowie dem pCO2 ab.

Merke

Der „loop gain“ beschreibt das Verhältnis der ventilatorischen Antwort zu einer Störung der Ventilation.

CSA mit Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz

Die Prävalenz von Herzinsuffizienz ist hoch, die Erkrankung geht mit eingeschränkter Lebensqualität und vermindertem Überleben einher. Bei Herzinsuffizienz treten sowohl OSA als auch CSA gehäuft auf, und je nach Phänotyp der Herzinsuffizienz zeigen sich Form und Schweregrad der Schlafapnoe variierend, bzw. die Schwere der Schlafapnoe variiert mit der Schwere der Herzinsuffizienz und der Kompensation [6]. Über den Nachtverlauf findet sich häufig ein Wechsel mit zu Nachtbeginn mehr OSA und gegen Morgen mehr CSA ([6]; Abb. 2). Die Prävalenz ist nicht nur bei Herzinsuffizienz mit reduzierter systolischer Funktion (HFrEF) hoch, wo sie bei ¾ der Patienten beobachtet wird und von CSR fast so häufig wie von OSA berichtet wird, wobei häufig eine Kombination vorliegt. Auch bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) ist die Prävalenz hoch, wo sie auch bei >2/3 der Patienten beobachtet wird und mit zunehmend restriktivem Füllungsmuster die CSR zunimmt [7, 8]. Die Mortalität ist bei stabilen HFrEF mit Schlafapnoe erhöht und mit ihrer Schwere anhand des AHI assoziiert [9].

Abb. 2

Ausschnitt (10 min) einer kardiorespiratorischen Polygraphie von einem 85-Jährigen mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion und Vorhofflimmern. Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung sowie Crescendo-Decrescendo-Atmung und zentralen Apnoen. Zykluslänge etwa eine Minute. Fluss Fluss von der Nasendrucksonde; Thorax thorakale respiratorische Induktionsplethysmographie; Abdomen abdominale respiratorische Induktionsplethysmographie; SpO2 Sauerstoffsättigung vom Fingerpulsoxymeter; Pleth Pulswellenamplitude vom Fingerpulsoxymeter; PulsFr Pulsfrequenz; PTT Mittelwert: Pulstransitzeit; EKG1 Elektrokardiographie; Körper Körperposition anhand des Akzelerometers (Rü Rückenlage)

Die Optimierung der Herzinsuffizienztherapie/-kontrolle verbessert die Schlafapnoe. Risikofaktoren für das Auftreten von CSR bei Herzinsuffizienz sind zunehmende Schwere der Herzinsuffizienz, geringere linksventrikuläre Pumpfunktion, Vorhofflimmern und unregelmäßigere Kammerfrequenz, höheres Alter, männliches Geschlecht und Hypokapnie. Die periodische Atmung wird nicht nur im Schlaf beobachtet, sondern bei schwerer Form auch im Wachzustand in Ruhe und unter Belastung. Die Symptome können unterschiedlich sein – von fehlender Symptomatik über Schlaffragmentierung mit Choking und Dyspnoe, schlechter Schlafqualität und Insomnie bis hin zu Fatigue und Tagesschläfrigkeit. Neben den Effekten der intermittierenden Hypoxämie und der autonomen Störung und Aktivierung des Sympathikus bei beiden Formen der Schlafapnoe hat die OSA zusätzliche ungünstige hämodynamische Effekte.

Merke

Die Optimierung der Behandlung der Herzinsuffizienz verbessert die CSA/CSR.

Der Begriff CSR sollte nicht für alle Formen der periodischen Atmung verwendet werden, sondern nur noch im Kontext der typischen periodischen Atmung bei Herzinsuffizienz. Eine erste randomisert-kontrollierte Interventionsstudie zur Behandlung der CSA/CSR bei systolischer Herzinsuffizienz schloss 258 Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) (24,5 ± 8 %) und CSA/CSR (AHI von 40/h ± 16/h) ein, die während 2 Jahren nach Randomisierung zu CPAP („continuous positive airway pressure“) oder kein CPAP verlaufsbeobachtet wurden. Der AHI wurde unter CPAP (durchschnittliche Nutzung 3,5 h/Nacht) von 40/h auf 19/h halbiert, jedoch nicht normalisiert. Es fand sich in der Intention-to-treat-Analyse kein Effekt auf das Überleben [10]. In einer Post-hoc-Analyse konnte jedoch ein besseres transplantatfreies Überleben in der Gruppe, in welcher die CPAP-Therapie die CSR kontrolliert hat, im Vergleich zur Kontrollgruppe nachgewiesen werden [11]. Die adaptive Servoventilation (ASV) vermag die zentrale Schlafapnoe mit periodischer Atmung gut zu kontrollieren. Es handelt sich um eine antizyklische Beatmung mit konstantem oder variablem positivem exspiratorischem Druck und variabler Druckunterstützung (antizyklisch zum Effort des Patienten), welche dadurch sowohl OSA (autoEPAP, „expiratory positive airway pressure“) als auch die zentralen Apnoen (Druckunterstützung, Back-up-Frequenz) zu verhindern vermag und so durch Verhinderung zentraler Apnoen die periodische Atmung unterbrechen kann (die Störung, auf die überschießend reagiert wird, wird verhindert) [12]. Die Algorithmen verschiedener ASV-Geräte sind unterschiedlich. Die Geräte versuchen, mittels Adaptierung von Atemzug zu Atemzug eine Zielminutenventilation oder einen Ziel-Peakflow aufrechtzuerhalten, welche/r knapp unter der durchschnittlichen Ventilation bzw. unter dem durchschnittlichen Fluss liegt (wanderndes Fenster von wenigen Minuten) [12]. Die ASV ist effizient bei der Kontrolle der CSR und normalisiert den nächtlichen pCO2 bei hypokapnischer CSR [13]. Dabei ist bei der hypokapnischen CSA/CSR zu beachten, dass eine minimale Druckunterstützung von 0 cm H2O gewählt wird, um eine Zunahme der Hypokapnie außerhalb der zentralen Apnoen oder Hypopnoen zu vermeiden. Der variable EPAP hat das Ziel, den oberen Atemweg offen zu halten und die OSA zu kontrollieren. Eine große randomisierte kontrollierte Studie (RCT; n = 1325, SERVE-HF-Studie, „Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure“) bei HFrEF mit CSA/CSR zeigte keinen Effekt von ASV im Vergleich zur Kontrollgruppe auf den primären Endpunkt (Zeit bis zum ersten Ereignis eines Todesfalls, eines lebensrettenden kardiovaskulären Eingriffs oder eines ungeplanten Krankenhausaufenthalts wegen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz), musste jedoch wegen einer beobachteten erhöhten kardiovaskulären Mortalität im ASV-Arm vorzeitig beendet werden (2,5 % erhöhtes absolutes jährliches Risiko für kardiovaskulären Tod unter ASV, v. a. plötzlicher Herztod und besonders bei linksventrikulärer Ejektionsfraktion, LVEF, < 30 %) [14]. Dies führte zu einer Änderung der Herzinsuffizienz-Guidelines und der Empfehlung des Verzichts auf ASV bei CSA/CSR mit LVEF < 45 % [1, 15]. Allerdings werden die damaligen Gerätealgorithmen mit stets positiver Druckunterstützung von damals minimal 3 cm H2O (die jedoch nur in den Phasen zentraler Apnoen und nicht in den Phasen der Hyperventilation benötigt werden würde) und fixem geringem Exspirationsdruck, der die OSA nicht ausreichend zu kontrollieren vermag, heute bei CSR nicht mehr verwendet. Es gibt andere ASV-Algorithmen, die der Form der Schlafapnoe (dynamisch oft OSA und CSR) durch variablen Exspirationsdruck, minimale Druckunterstützung und Peakflow-Steuerung statt Minutenventilationsteuerung gerechter werden und unter denen sich kein Nachteil gezeigt hat. Eine kürzlich veröffentlichte RCT zu Peakflow-gesteuerter ASV-Therapie mit minimaler Druckunterstützung von 0 cm H2O und variablem Exspirationsdruck bei Patienten mit HFrEF und OSA oder CSR hatte keinen Effekt auf die Mortalität, wies für dieses Outcome jedoch keine ausreichend hohe Patientenzahl auf (aber Tendenz zu verbessertem Überleben) und ergab keinen Hinweis auf Schaden durch die ASV-Therapie [16]. Anhand der Erkenntnisse aus RCT und prospektiven Beobachtungsstudien im Anschluss an die Veröffentlichung der SERVE-HF-Studie hat ASV keinen Einfluss auf das Überleben in einer heterogenen, unselektionierten Gruppe von Patienten mit Herzinsuffizienz und Schlafapnoe. Es gibt jedoch Hinweise aus Beobachtungsstudien, dass ASV das ereignisfreie Überleben bei bestimmten Patientengruppen mit Herzinsuffizienz und Schlafapnoe verbessern kann, insbesondere bei Patienten mit HFpEF und dominanter OSA und ausgeprägter nächtlicher Hypoxämie oder bei Patienten mit längerer nächtlicher ASV-Anwendung [17]. Bei der heterogenen Gruppe von Patienten mit Herzinsuffizienz und Schlafapnoe ist somit eine Phänotypisierung wichtig, um Patienten zu identifizieren, deren Outcome durch ASV verbessert werden kann. Es ist davon auszugehen, dass einer sicheren Anwendung von ASV nach neueren Algorithmen bei gut ausgewählten Patienten mit Herzinsuffizienz und Schlafapnoe wieder eine größere Rolle zukommen wird, insbesondere wenn ein Nutzen auf Symptome und Lebensqualität zu erwarten ist. In der ADVENT-HF-Studie („Adaptive servo-ventilation for sleep-disordered breathing in patients with heart failure with reduced ejection fraction“) konnte die ASV-Therapie bei HFrEF sicher angewendet werden, unterdrückte beide Formen der Schlafapnoe erfolgreich und führte zu einer Verbesserung von Schlafarchitektur, Lebensqualität und Symptomen insbesondere bei CSA/CSR [16]. Der ASV-Einsatz ist derzeit allerdings bei HFrEF nicht empfohlen (bei HFpEF möglich). Diese Empfehlung dürfte aufgrund neuer Studien und anderer verfügbarer Algorithmen der ASV jedoch überarbeitet werden.

Merke

ASV ist zur Kontrolle der CSR effizienter als CPAP und Sauerstoff und mit dem geeigneten Algorithmus gut zur Kontrolle von OSA sowie CSA bei Herzinsuffizienz.

CPAP soll bei Herzinsuffizienzpatienten mit symptomatischer Schlafapnoe eingesetzt werden, aber nur längerfristig fortgeführt werden, wenn CPAP die Schlafapnoe zu kontrollieren vermag (Responserate gegen 50 %, beurteilt anhand AHI-Reduktion auf ≤ 15/h) und eine Verbesserung der Symptome bewirkt. Sowohl CPAP als auch ASV haben in RCT zur Verbesserung der linksventrikulären Auswurffraktion von knapp 5 % geführt, auch wenn bisher keine Verbesserung der Langzeitprognose durch Behandlung der CSA/CSR bei Herzinsuffizienz in RCT bei HFrEF gezeigt wurde [18]. Weitere Therapieansätze bei nach Optimierung der Herzinsuffizienztherapie symptomatischen Patienten und ungenügender Kontrolle der Schlafapnoe unter CPAP oder fehlender Möglichkeit des Einsatzes von ASV sind in erfahrenen Zentren Acetazolamid (reduziert die Plant-gain-Komponente des „loop gain“), nächtlicher Sauerstoff oder transjuguläre Phrenikusstimulation [19, 20]. Sauerstoff kann die Atemregulation etwas stabilisieren. Die Ergebnisse der LOFT-HF-RCT („Low flow nocturnal oxygen therapy on hospital admissions and mortality in patients with heart failure and central sleep apnea“; NCT03745898) zum Effekt von nächtlichem Sauerstoff bei Patienten mit CSA/CSR bei Herzinsuffizienz werden bald erwartet.

Merke

Bei persistierender symptomatischer CSA/CSR und Herzinsuffizienz kann CPAP eingesetzt werden, wenn CPAP die CSR zu kontrollieren vermag.

Bei anderer Grunderkrankung

Eine CSA wird gehäuft nach Schlaganfall (jedoch viel häufiger OSA) sowie gelegentlich bei pulmonal-vaskulärer Erkrankung, Akromegalie oder terminaler chronischer Niereninsuffizienz in Abhängigkeit vom Volumenmanagement beobachtet. OSA scheint jedoch auch in diesen Populationen häufiger.

Fallbeispiel – Fortsetzung

Bei der 56-Jährigen mit hypokapnischer CSA und ataktischem Atmungsmuster aus der Kasuistik wurde im Verlauf der Abklärungen eine entzündliche ZNS-Erkrankung (zentrales Nervensystem) mit Läsionen in der Medulla oblongata/Pons in der Magnetresonanztomographie vermutet, sodass die CSA mit Atemregulationsstörung auch im Wachzustand einer Hirnstammpathologie zugeordnet werden kann. Aufgrund der Symptomatik der CSA wurde eine CPAP-Therapie titriert, welche die CSA jedoch nicht kontrollieren konnte, sodass eine ASV-Therapie eingeleitet wurde, welche die Atmungsstörung etwas stabilisierte, jedoch auch nicht ganz normalisierte.

Höheninduzierte CSA /höheninduzierte periodische Atmung

Bei Höhenaufenthalt kann es durch die unter hypobarer Hypoxie kompensatorisch auftretende Hyperventilation zur CSA mit periodischer Atmung kommen. Wenn das Kohlendioxid unter die Apnoeschwelle fällt, kommt es zu einer zentralen Apnoe, die so lange anhält, bis das Kohlendioxid wieder über den Schwellenwert ansteigt. Unter hypoxischen Bedingungen ist die Differenz zwischen der Apnoeschwelle und dem eukapnischen CO2-Partialdruck und damit die CO2-Reserve geringer. Die Zykluslänge ist bei dieser periodischen Atmung deutlich kürzer als bei CSR, da die Zirkulationszeit nicht verlangsamt ist. Die höheninduzierte CSA geht zusätzlich mit einer Hypoxämie und meist mit einer schlechten Schlafqualität und Zeichen der autonomen kardiovaskulären Dysregulation einher [21]. Die Schwere der CSA erhöht sich mit zunehmender Höhe. Männer sind empfindlicher für die Entwicklung einer höheninduzierten periodischen Atmung, was u. a. durch die geringere hypoxische ventilatorische Antwort von Frauen erklärt werden kann [22]. Sauerstoff und Acetazolamid reduzieren die Schwere der höheninduzierten periodischen Atmung und verbessern die nächtliche Sauerstoffsättigung.

Opiatinduzierte Atemregulationsstörung

Die opiat-/opioidinduzierte zentrale Atemregulationsstörung (ataktische Atmung) manifestiert sich durch einen unregelmäßigen Rhythmus und wechselnde Amplituden der Atmung (Variabilität von Frequenz und Atemzugsvolumen) und im Schlaf häufig durch ein Mischbild von kurzen zentralen Apnoen und Biot-Atmung, Hypoventilation sowie obstruktiven Hypopnoen und Apnoen. Sie wird häufig bei Methadoneinnahme, aber auch bei verschiedenen Opiat-/Opioidanalgetika beobachtet. Bei einem Morphinäquivalent von > 200 mg ist sie praktisch immer vorhanden, tritt aber schon bei geringeren Dosen und v. a. bei langwirksamen Opioiden auf [23]. Benzodiazepine können den negativen Effekt der Opioide auf die Ventilation verstärken. Der Therapieansatz der Wahl ist die Dosisreduktion der Opiate/Opioide. Eine CPAP-Therapie oder bei ungenügendem Effekt der CPAP-Therapie eine in der Kontrolle des ataktischen Atmungsmusters meist erfolgversprechendere, aber teurere ASV-Therapie können zum Einsatz kommen [1, 24].

Merke

Die opioidinduzierte zentrale Atemregulationsstörung führt zu hyperkapnischer CSA mit ataktischem Atmungsmuster und geht oft mit Hypoxämie und OSA einher.

Die schlafassoziierte Atmungsstörung ist jedoch unter einer Überdrucktherapie oft nicht komplett kontrolliert. Im Gegensatz zu den hypokapnischen Formen der CSA kann eine hyperkapnische opioidinduzierte zentrale Schlafapnoe auch mit einer nichtinvasiven nächtlichen Heimventilation behandelt werden. Die Wahl der Überdrucktherapie sollte sich nach der dominierenden Form der schlafassoziierten Atmungsstörung und den Komorbiditäten (z. B. Adipositas, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung [COPD], Herzinsuffizienz) richten. Gegebenenfalls ist die zusätzliche Supplementierung von Sauerstoff via Überdrucktherapie bei persistierender schwerer Hypoxämie indiziert. Diese sollte aber nicht ohne Überdrucktherapie gegeben werden wegen weiterer Zunahme der Hypoventilation.

Auch andere Medikamente und Substanzen können eine CSA induzieren, z. B. das zentralwirksame Muskelrelaxans Baclofen oder der Thrombozytenaggregationshemmer Ticagrelor.

Merke

Häufig ist eine Dosisreduktion des Auslösers nicht möglich, dann kommen je nach dominierendem Bild CPAP, ASV oder NIV infrage.

Idiopathische Form

Es liegen wenig Daten zur Epidemiologie der idiopathischen CSA bei Erwachsenen vor. Es handelt sich um eine hypokapnische Form der CSA. Sie wird im klinischen Alltag häufiger bei Männern als bei Frauen beobachtet, was u. a. durch die Unterschiede in der Chemosensitivität erklärt werden kann. Die idiopathische CSA tritt also in Abwesenheit einer kardiovaskulären, neurologischen oder anderen Grundkrankheit und ohne Auslöser wie Höhe, Medikamente oder Überdrucktherapie auf. Ein hoher „loop gain“ und eine geringe CO2-Reserve werden als ursächlich betrachtet. Sie wird auch primär im NREM 1 und 2 beobachtet. Zolpidem kann durch eine Reduktion der Arousals eine gewisse Verbesserung bringen, Acetazolamid durch Reduktion der Plant-gain-Komponente des „loop gain“ [2, 25]. Zolpidem oder Acetazolamid sollten jedoch nur unter engmaschigem Monitoring bei symptomatischen Patienten eingesetzt werden [1]. CPAP oder ASV können bei symptomatischen Patienten ebenfalls angewendet werden, vermögen die CSA jedoch nicht immer zu kontrollieren. Häufig bedarf es bei idiopathischer CSA keiner Therapie.

Merke

Häufig bedarf es bei idiopathischer CSA keiner Therapie.

„Treatment-emergent CSA“/„treatment-persistent CSA“

Die TECSA wurde früher als komplexe Schlafapnoe bezeichnet und beschreibt das Auftreten von zentralen Apnoen nach Start der Behandlung einer OSA bzw. nach Eröffnung des oberen Atemwegs im Schlaf. Es gilt, eine CPAP-resistente CSA gegenüber der TECSA abzugrenzen, also einer CSA bei kardiovaskulären, endokrinen, renalen oder neurologischen Grunderkrankungen, die bereits vor Beginn der Behandlung der OSA bestand und unter OSA-Therapie persistiert. Die TECSA wurde zuerst unter CPAP-Therapie bei OSA beschrieben, ist mittlerweile aber auch unter Non-CPAP-Behandlungen der OSA (z. B. Unterkieferprotrusionsschiene) bekannt. Sie ist definiert als behandlungsinduzierte zentrale Schlafapnoe mit neuem Auftreten von zentralen Apnoen bei Anwendung von CPAP oder anderer OSA-Therapie, während die ursprünglichen obstruktiven respiratorischen Ereignisse kontrolliert sind. Die CSA sollte dabei nicht besser durch eine andere Störung erklärt werden (z. B. CSR bei Herzinsuffizienz). Bei unbehandelter OSA kann der erhöhte Widerstand im oberen Atemweg zur einer gesteigerten ventilatorischen Antwort und verminderten CO2-Reserve und damit zu einer instabilen Atmung führen. Bei einer frisch behandelten OSA wurde der Widerstand im oberen Atemweg zwar reduziert oder normalisiert, die gesteigerte ventilatorische Antwort kann jedoch persistieren und bei offenem Atemweg zu erhöhter CO2-Abatmung und dadurch zu TECSA führen. Die ventilatorische Antwort kann sich mit der Zeit unter der OSA-Therapie normalisieren und sich die Ventilation somit stabilisieren, sodass die TECSA ein passageres Phänomen sein kann. TECSA wurde in etwa 6–8 % der CPAP-Titrationen beschrieben und war assoziiert mit bestimmten demografischen und polysomnographischen Faktoren sowie mit Faktoren der Titration (z. B. hoher Druck).

Merke

Wichtig ist, die TECSA von bereits vor der Einleitung der OSA-Therapie vorhandenen Formen der CSA und CSA aufgrund einer Grundkrankheit abzugrenzen.

Die TECSA ist über die Zeit nicht stabil und findet sich v. a. bei prädisponierten Patienten in der Frühphase nach Start der Behandlung der OSA mittels CPAP oder Non-CPAP-Therapien. Risikofaktoren für die TECSA sind höherer AHI, männliches Geschlecht, höherer Body-Mass-Index (BMI), ein hoher „loop gain“ und eine gesteigerte hyperkapnische ventilatorische Antwort („controller gain“ ↑) und gemischtförmige Apnoen vor Therapiestart. Vor Diagnose und Behandlung von TECSA sollten also andere Ursachen für CSA unter CPAP wie überhöhte Drücke, Post-Hyperventilations-Apnoen, Post-Arousal-Apnoen, Fehldiagnose wegen initialer Fehlbeurteilung von zentralen Hypopnoen, Fehldiagnose aufgrund einer Split-Night-Untersuchung und die Koexistenz von OSA und anderen Formen von CSA ausgeschlossen werden [1]. Mit der ASV-Therapie lässt sich eine TECSA gut kontrollieren und die OSA weiterhin gut behandeln. Der Wechsel auf eine ASV-Therapie sollte aber wegen ihrer Dynamik nur bei längerer Persistenz der TECSA („treatment-persistent CSA“) und Symptomatik dieser evaluiert werden (Zuwarten von mindestens 3 Monaten empfohlen) [26]. Die TECSA ist derzeit der häufigste Grund für die Verschreibung von ASV.

Merke

Eine vorzeitige Umstellung von CPAP auf ASV-Therapie sollte vermieden werden. Bei persistierender TECSA ist ASV jedoch ein erfolgversprechender Ansatz.