Kemerosotan kognitif adalah komplikasi yang biasa berlaku selepas strok. Dalam kajian ini, kami bertujuan untuk mengkaij secara sistematik biomarker genetik yang mempengaruhi kemerosotan kognitif selepas strok. Kami menjalankan pencarian secara sistematik dengan menggunakan pangkalan data elektronik (PubMed, PsycINFO, EMBASE, Medline OVID, dan SCOPUS) terhad kepada kajian manusia dari Januari 2011 sehingga 6 Ogos 2021 dengan menggunakan istilah-istilah pencarian yang berkaitan. Kajian ini dijalankan mengikut Garis Panduan Pelaporan Keutamaan untuk Kajian Sistematik dan Meta-Analisis (PRSIMA). Daripada 6,523 rujukan yang diimport, hanya 9 kajian yang dimasukkan untuk sintesis akhir. Kajian ini menunjukkan bahawa biomarker keradangan seperti alel 'brain-derived neurotrophic factor' (BDNF) Val66Met dan alel G196A, Interleukin-12 (IL-12), 'rheumatoid factor' (RF), 'vascular endothelial growth factor' (VEGF), Apoprotein E (ApoE) e4, dan high sensitivity Cardiac Troponin T (hs-cTnT) mempunyai kaitan dengan kemerosatan kognitif pada pesakit strok. Sementara itu, ApoE2 dan alel risiko polimorfisme nukleotida tunggal rs3744028 di lokus Chr17q25 adalah gen pelindung terhadap kemerosotan kognitif selepas strok. ApoE3 wujud pada semua pesakit pasca strok. Kajian ini terhad kepada manusia dan artikel-artikel yang diterbitkan sahaja yang dimasukkan. Proses untuk mengkaji pengaruh genetik terhadap hasil kognitif selepas strok, banyak dijalankan secara meluas pada binatang, mengambil masa dan kos yang tinggi. Dengan demikian ianya menyumbang kepada sampel yang kecil untuk sintesis akhir serta heterogeniti dalam kajian. Kajian ini menunjukkan bahawa biomarker keradangan, kardiovaskular, dan ApoE memainkan peranan penting dalam meramalkan fungsi kognitif selepas strok. Memahami mekanisme molekul hasil kognitif selepas strok dapat membimbing penyelidik dan pakar klinikal dalam membangunkan rawatan yang tepat dan rawatan individu untuk strok pada masa akan datang.