Analyse en tomographie à cohérence optique du nerf optique et de la macula des yeux controlatéraux de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) est une pathologie aiguë caractérisée par une perte brutale, indolore et plus fréquemment monoculaire du champ visuel (CV), potentiellement cécitante, dont l’incidence est estimée à 10 pour 100 000 habitants et par an [1]. La forme non artéritique est de loin la plus fréquente (95 %). La physiopathologie de cette pathologie est mal connue. Plusieurs facteurs de risque systémiques ont été identifiés [2], comme le syndrome d’apnées du sommeil (SAS, 80 %) [3], [4], [5], l’hypertension artérielle (45 %) [6], [7], [8], [9], le diabète (25 %) [1], [6], [7], [8], la dyslipidémie (35 %) [7], [9], [10], [11], le tabagisme [7], [10], [12], [13], et l’âge. Il n’existe à ce jour aucun traitement curatif. Seul le traitement du syndrome d’apnées du sommeil pourrait réduire le risque de bilatéralisation [3], estimé entre 15 et 25 % dans les 3 à 5 ans [8], [14], [15], [16], [17], [18], [19]. Ainsi, dans la stratégie thérapeutique curative ou préventive, il apparaît important de mieux connaître les facteurs de risque.

Sur le plan oculaire, une papille de petite taille, un anneau neuro-rétinien épais et une excavation peu marquée, avec un faible indice cup/disc, ont été décrits comme facteur de risque de survenue de NOIAA non artéritique [20], [21], [22], [23]. Cette prédisposition anatomique de l’œil atteint et également retrouvée sur l’œil adelphe est associée à un petit canal scléral et une petite ouverture dans la membrane de Bruch qui pourrait favoriser un encombrement des fibres du nerf optique lorsqu’elles traversent l’espace restreint du disque optique et de la lame criblée [2].

Plus récemment, plusieurs équipes ont montré que le CV de l’œil adelphe non atteint présentait des déficits périmétriques de profondeur et d’aspect variables [24], [25]. Cela pourrait suggérer l’existence d’épisodes infracliniques de NOIAA dans l’œil controlatéral considéré comme sain. Afin de mieux comprendre les mécanismes des atteintes périmétriques de l’œil controlatéral, une étude de la structure anatomique de la papille et du tissu neuronal intra-rétinien pourrait être contributive, à l’aide de la tomographie par cohérence optique (OCT) mesurant de façon non invasive l’épaisseur de la couche des fibres optiques péripapillaire (RNFL), celle du complexe ganglionnaire maculaire (GCC), et l’anatomie tridimensionnelle de la papille optique [26], [27], [28].

Ainsi, l’objectif principal de cette étude était de comparer la mesure de l’épaisseur de la couche des fibres optiques péripapillaire des yeux adelphes de NOIAA-NA (NOIAA non artéritique) à celle de sujets contrôles. L’objectif secondaire était de comparer l’épaisseur du complexe ganglionnaire maculaire et les paramètres anatomiques du disque optique des yeux adelphes de NOIAA à ceux de sujets contrôles.

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