Chemotherapy is a commonly utilized treatment strategy for colon cancer, a prevalent malignancy. The study intends to probe the function and mechanism of protocadherin 7 (PCDH7) in colon cancer. Gain or loss of functional assays of PCDH7 was performed. MTT and colony formation assay monitored cell proliferation. Transwell measured migration and invasion. Real-time quantitative polymerase chain reaction and western blot verified the profiles of PCDH7 and the MEK1/2/ERK/c-FOS pathway. Western blot was implemented to confirm the profiles of PP1α, MLC2, and p-MLC2 for evaluating the impact of PCDH7 on homotypic cells in cell (hocic) structures. Further, an in-vivo nude mouse model was engineered to figure out the function and mechanism of PCDH7 in tumor cell growth. As indicated by the data, PCDH7 knockdown boosted the cells’ sensitivity to chemotherapy. PCDH7 overexpression facilitated their proliferation and invasion, altered autophagy, induced ferroptosis and hocic, and initiated the profile of the MEK1/2/ERK/c-FOS pathway. MEK1/2/ERK inhibition impaired the inhibitory impact of PCDH7 on colon cancer cells’ chemotherapy sensitivity and dampened its pro-cancer function in the cells. In-vivo experiments displayed that PCDH7 overexpression stepped up tumor growth and pulmonary metastasis in colon cancer cells. All in all, the research has discovered that PCDH7 knockdown affects autophagy and induces ferroptosis, hence strengthening colon cancer cells’ sensitivity to chemotherapy by repressing the MEK1/2/ERK/c-FOS axis.

La chimiothérapie est une stratégie de traitement couramment utilisée dans le cancer du côlon, une tumeur maligne répandue. Cette étude a pour but de sonder la fonction et le mécanisme d’action de la protocadhérine 7 (PCDH7) dans le cancer du côlon. Des tests de gain ou de perte de fonction de la PCDH7 ont été réalisés. Le MTT et le test de formation de colonies ont permis de suivre la progression de la prolifération cellulaire. Le test sur Transwell a mesuré la migration et l’invasion. La qRT-PCR et le transfert de western ont permis d’examiner les profils d’expression de la PCDH7 et de la voie MEK1/2/ERK/c-FOS. Le transfert de western a été utilisé pour confirmer les profils d’expression de PP1α, MLC2 et p-MLC2 afin d’évaluer l’impact de PCDH7 sur les structures « cellules dans les cellules » homotypiques (hocic ; homotypic cell-in-cell). En outre, un modèle de souris nues in vivo a été conçu pour comprendre la fonction et le mécanisme d’action de la PCDH7 dans la croissance des cellules tumorales. Comme l’indiquent les données, le knockdown de la PCDH7 accroissait la sensibilité des cellules à la chimiothérapie. La surexpression de la PCDH7 facilitait leur prolifération et leur comportement invasif, affectait l'autophagie, induisait la ferroptose et les structures hocic, et initiait la voie MEK1/2/ERK/c-FOS. L'inhibition de MEK1/2/ERK diminuait l'impact inhibiteur de PCDH7 sur la sensibilité des cellules cancéreuses du côlon à la chimiothérapie et atténuait sa fonction procancéreuse dans les cellules. Des expériences in vivo ont montré que la surexpression de PCDH7 accélérait la croissance tumorale et la formation de métastases pulmonaires par les cellules de cancer du côlon. Dans l'ensemble, la recherche a permis de découvrir que le knockdown de PCDH7 affecte l'autophagie et induit la ferroptose, renforçant ainsi la sensibilité des cellules cancéreuses du côlon à la chimiothérapie en réprimant l'axe MEK1/2/ERK/c-FOS. [Traduit par la Rédaction]