The activation of the α1-adrenoceptor-(α1-AR) by norepinephrine results in the G-protein (Gqα) mediated increase in the phosphoinositide-specific phospholipase C (PLC) activity. The byproducts of PLC hydrolytic activity, namely, 1,2-diacylglycerol and inositol-1,4,5-trisphosphate, are important downstream signal transducers for increased protein synthesis in the cardiomyocyte and the subsequent hypertrophic response. In this article, evidence was outlined to demonstrate the role of cardiomyocyte PLC isozymes in the catecholamine-induced increase in protein synthesis by using a blocker of α1-AR and an inhibitor of PLC. The discussion was focused on the α1-AR-Gqα-PLC-mediated hypertrophic signalling pathway from the viewpoint that it may compliment the other β1-AR-Gs protein-adenylyl cyclase signal transduction mechanisms in the early stages of cardiac hypertrophy development, but may become more relevant at the late stage of cardiac hypertrophy. From the information provided here, it is suggested that some specific PLC isozymes may potentially serve as important targets for the attenuation of cardiac hypertrophy in the vulnerable patient population at-risk for heart failure.

L’activation des récepteurs α1 adrénergiques (Rα1-A) par la norépinéphrine entraîne une augmentation de l’activité de la phospholipase C (PLC) spécifique à la phosphoinositide, médiée par la protéine G (Gqα). Les sous-produits de l’activité hydrolytique de la PLC, soit le 1,2-diacylglycérol et l’inositol-1,4,5-trisphosphate, sont d’importants transducteurs du signal en aval pour l’augmentation de la synthèse protéique dans le cardiomyocyte, avec la réaction d’hypertrophie qui s’en suit. Dans cet article, nous circonscrivons les données pour montrer le rôle des isoenzymes de la PLC des cardiomyocytes dans l’augmentation de la synthèse protéique engendrée par les catécholamines à l’aide d’un agent bloquant les Rα1-A et d’un inhibiteur de la PLC. La discussion sera centrée sur la voie de signalisation de l’hypertrophie médiée par l’axe Rα1-A-Gqα-PLC à partir de la notion qu’elle pourrait compléter les autres modes d’action de transduction du signal par l’axe Rβ1-A-protéine Gs-adénylyl cyclase aux stades précoces de l’évolution de l’hypertrophie, mais qu’elle pourrait jouer un rôle encore plus important aux stades tardifs de l’hypertrophie cardiaque. À partir des renseignements apportés ici, nous laissons entendre que certaines isoenzymes spécifiques de la PLC pourraient éventuellement servir de cibles de choix pour l’atténuation de l’hypertrophie cardiaque dans une population de patients vulnérables exposés à un risque accru d’insuffisance cardiaque. [Traduit par la Rédaction]