The four and a half LIM domains 1 (FHL1) is considered to play important roles in tumors. This study aims to investigate the role and precise mechanisms of FHL1 in acute myeloid leukemia (AML). Here, we found that FHL1 was highly expressed in AML. CCK8, flow cytometry, and Western blot analysis of cell cycle-related proteins showed that overexpression of FHL1 promoted proliferation and accelerated cell cycle progression in HL-60 cells. Conversely, knockdown of FHL1 inhibited the proliferation and induced cell cycle arrest in KG-1 cells. Furthermore, knockdown of FHL1 promoted cell differentiation, while overexpression of FHL1 restrained all-trans retinoic acid induced cell differentiation in HL-60 cells, revealed by Wright–Giemsa staining and cell surface antigen analysis. Moreover, in vivo experiments revealed that depletion of FHL1 inhibited tumor growth and led to increased levels of CD11b and CD14. Here, we first identify an unexpected and important role of FHL1 that contributes to the AML progression, indicating that FHL1 may be a potential therapeutic target for AML.

On considère que le facteur FHL1 (Four and Half LIM domain 1) joue un rôle important dans les tumeurs. Cette étude vise à examiner le rôle et les mécanismes précis de FHL1 dans la leucémie myéloïde aiguë (LMA). Les auteurs ont constaté que FHL1 était fortement exprimé dans la LMA. Le décompte cellulaire par CCK8, la cytométrie en flux et l’analyse par transfert de Western des protéines liées au cycle cellulaire ont montré que la surexpression de FHL1 favorisait la prolifération et accélérait la progression du cycle cellulaire des cellules HL-60. Inversement, le knockdown de FHL1 inhibait la prolifération et induisait un arrêt du cycle cellulaire des cellules KG-1. En outre, le knockdown de FHL1 favorisait la différenciation cellulaire, tandis que la surexpression de FHL1 limitait la différenciation cellulaire induite par l’acide tout-trans rétinoïque chez les cellules HL-60, comme le révélait la coloration de Wright–Giemsa et l’analyse des antigènes de surface cellulaire. De plus, des expériences in vivo ont révélé que la déplétion de FHL1 inhibait la croissance tumorale et entraînait une augmentation des niveaux de CD11b et CD14. Les auteurs identifient ici pour la première fois un rôle inattendu et important de FHL1 qui contribue à la progression de la LMA, indiquant que FHL1 pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour la LMA. [Traduit par la Rédaction]