The onset of menopause and accompanying changes to ovarian hormones often precedes endothelial dysfunction in women. In particular, accelerated impairments in macrovascular and microvascular function coincide with the loss of estrogen, as does impaired endothelial responses to ischemia–reperfusion (IR) injury. In healthy, early postmenopausal women (n = 12; 3.9 ± 1.5 years since menopause) we tested the hypothesis that acute dietary nitrate (NO3−) supplementation would improve endothelial function and attenuate the magnitude of endothelial dysfunction following whole-arm IR in comparison with placebo. In this randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study we tested participants before and after NO3−-rich (BRnitrate) and NO3−-depleted (BRplacebo) beetroot juice (BR) consumption, as well as following IR injury, and 15 min after IR to assess recovery. Analyses with repeated-measures general linear models revealed a condition × time interaction for brachial artery flow-mediated dilation (FMD; P = 0.04), and no interaction effect was found for the near-infrared spectroscopy-derived reperfusion slope (P = 0.86). Follow-up analysis showed a significant decline in FMD following IR injury with BRplacebo in comparison with all other timepoints (all, P < 0.05), while this decline was not present with BRnitrate (all, P > 0.05). Our findings demonstrate that a single dose of dietary NO3− minimizes IR-induced macrovascular endothelial dysfunction in healthy, early postmenopausal women, but does not improve resting macrovascular and microvascular function. Trial registration number: NCT03644472.

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In healthy, early postmenopausal women, a single dose of NO3−-rich BR can protect against IR-induced endothelial dysfunction.

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This protection may be due to nitric oxide bioactivity during IR rather than improved endothelial function prior to the IR protocol per se.

Le début de la ménopause et les modifications concomitantes des hormones ovariennes précèdent souvent la dysfonction endothéliale chez la femme. En particulier, des défaillances accélérées des fonctions macrovasculaire et microvasculaire coïncident avec la perte d'œstrogène, tout comme les réponses endothéliales altérées dues à une lésion d'ischémie–reperfusion (« IR »). Chez des femmes postménopausées précoces en bonne santé (n = 12; 3,9 ± 1,5 ans depuis la ménopause), nous avons testé l'hypothèse selon laquelle une supplémentation alimentaire ponctuelle en nitrate (NO3−) améliorerait par rapport au placebo la fonction endothéliale et atténuerait l'ampleur de la dysfonction endothéliale après une IR du bras entier. Dans cette étude croisée randomisée, en double insu, contrôlée par placebo, nous avons testé les participantes avant et après la consommation de jus de betterave (« BR ») riche en NO3− (« BRnitrate ») et appauvri en NO3− (« BRplacebo ») ainsi qu'après une lésion par l’IR et 15 minutes après l’IR pour évaluer la récupération. Des analyses avec des modèles linéaires généraux à mesures répétées ont révélé une interaction condition × temps pour la dilatation médiée par le flux de l'artère brachiale (« FMD »; p = 0,04) et aucun effet d'interaction n'a été observé pour la pente de reperfusion dérivée du NIRS (p = 0,86). L'analyse de suivi a révélé une baisse significative du FMD après une lésion par l’IR avec BRplacebo comparativement à tous les autres points dans le temps (tous, p < 0,05), alors que cette baisse n'était pas présente avec BRnitrate (tous, p > 0, 05). Nos résultats démontrent qu'une dose unique de NO3− alimentaire minimise la dysfonction endothéliale macrovasculaire induite par l'IR chez les femmes postménopausées précoces en bonne santé, mais n'améliore pas la fonction macrovasculaire et microvasculaire au repos. Numéro d'enregistrement d'essai : NCT03644472. [Traduit par la Rédaction]

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Chez les femmes ménopausées précoces en bonne santé, une dose unique de jus de betterave riche en NO3− peut protéger contre la dysfonction endothéliale induite par l'IR.

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Cette protection peut être due à la bioactivité du NO pendant l'IR plutôt qu'à l'amélioration de la fonction endothéliale avant le protocole IR per se.