Unaccustomed exercise causes muscle damage resulting in loss of muscle function, which may be attributable to exercise-induced increases in skeletal muscle reactive oxygen species. This study examined the effect of mitochondria-targeted antioxidant supplementation on recovery of muscle function following exercise. Thirty-two untrained men received MitoQ (20 mg/day) or a placebo for 14 days before performing  300 maximal eccentric contractions of the knee extensor muscles of 1 leg. Muscle function was assessed using isokinetic dynamometry before, immediately after, and 24, 48, 72, and 168 hours after exercise. Muscle soreness was assessed using a visual analogue scale 24, 48, 72, and 168 hours after exercise. Blood samples were collected before, immediately after, and 2, 24, 48, 72, and 168 hours after exercise and urine samples were collected before and during the 48 hours after exercise. The reduction in maximal voluntary isometric contraction force and peak concentric torque following exercise was unaffected by MitoQ while recovery of peak eccentric torque was delayed in the MitoQ group. Exercise-induced increases in urine F2-isoprostanes were unaffected by MitoQ. MitoQ augmented exercise-induced increases in plasma creatine kinase levels, while plasma IL-6 was similar between groups. Muscle soreness was not affected by MitoQ. These results indicate that MitoQ does not attenuate post-exercise muscle soreness and may delay recovery of muscle function following eccentric exercise. Trial registration number: ACTRN12620001089921.

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Post-exercise recovery of maximal voluntary isometric contraction force and peak concentric torque were unaffected by MitoQ.

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MitoQ delayed post-exercise recovery of peak eccentric torque.

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Post-exercise muscle soreness was unaffected by MitoQ.

L'exercice inhabituel provoque des lésions musculaires entraînant une perte de la fonction musculaire qui peut être attribuée à l'augmentation induite par l'exercice des espèces réactives de l'oxygène dans les muscles squelettiques. Cette étude a examiné l'effet de la supplémentation en antioxydants ciblant les mitochondries sur la récupération de la fonction musculaire après l'exercice. Trente-deux hommes non entraînés ont reçu MitoQ (20 mg/jour) ou un placebo pendant 14 jours avant d'effectuer 300 contractions pliométriques maximales des muscles extenseurs du genou d'une jambe. La fonction musculaire a été évaluée par dynamométrie isocinétique avant, immédiatement après et 24, 48, 72 et 168 heures après l'exercice. La douleur musculaire a été évaluée à l'aide d'une échelle visuelle analogique 24, 48, 72 et 168 heures après l'exercice. Des échantillons de sang ont été prélevés avant, immédiatement après et 2, 24, 48, 72 et 168 heures après l'exercice et des échantillons d'urine ont été prélevés avant et pendant les 48 heures après l'exercice. La réduction de la force de contraction isométrique volontaire maximale et du couple de force miométrique maximale après l'exercice n'a pas été affectée par MitoQ tandis que la récupération du couple de force pliométrique maximale a été retardée dans le groupe MitoQ. Les augmentations induites par l'exercice dans les isoprostanes F2 urinaires n'ont pas été affectées par MitoQ. MitoQ a accru les augmentations induites par l'exercice des taux plasmatiques de créatine kinase tandis que l'IL-6 plasmatique était similaire entre les groupes. La douleur musculaire n'a pas été affectée par MitoQ. Ces résultats indiquent que MitoQ n'atténue pas les douleurs musculaires postexercice et peut retarder la récupération de la fonction musculaire après un exercice pliométrique. Numéro d'enregistrement de l'essai : ACTRN12620001089921. [Traduit par la Rédaction]

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La récupération postexercice de la force de contraction isométrique volontaire maximale et du couple de force miométrique maximale n'a pas été affectée par MitoQ.

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MitoQ a retardé la récupération postexercice du couple de force pliométrique maximale.

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La douleur musculaire postexercice n'a pas été affectée par MitoQ.