Small proline-rich protein 1A promotes lung adenocarcinoma progression and indicates unfavorable clinical outcomes

Abstract

Small proline-rich protein 1A (SPRR1A) plays a critical role in regulating squamous cell differentiation. SPRR1A overexpression was reported to be closely related to the progression of some tumors, such as gastric cancer and colon cancer. However, the function of SPRR1A in lung adenocarcinoma (LUAD) has not been elucidated. Here, we first examined the expression pattern of SPRR1A in LUAD tissues, which indicated that the SPRR1A expression level was significantly elevated in LUAD tissues compared with normal lung tissues. High expression of SPRR1A was closely related to larger tumor size. LUAD patients with higher SPRR1A expression had poorer overall survival and SPRR1A was identified as an independent unfavorable prognosis factor. In addition, the effects of SPRR1A on lung cancer cells were tested through cellular experiments and the result demonstrated that knockdown of SPRR1A can suppress the proliferation and invasion capacities of tumor cells, while overexpressing SPRR1A exerted opposite effects. Finally, our findings were substantiated by the data obtained from in vivo xenografts using a mice model. In conclusion, LUAD patients with higher SPRR1A expression were more predisposed to poorer clinical outcomes and unfavorable prognoses, indicating the potential role of SPRR1A as a novel clinical biomarker and therapeutic target.

Résumé

La petite protéine riche en proline 1A (SPRR1A) joue un rôle essentiel dans la régulation de la différenciation des cellules squameuses. On a signalé que la surexpression de SPRR1A était étroitement liée à la progression de certaines tumeurs telles que le cancer gastrique et le cancer du côlon. Cependant, la fonction de SPRR1A dans l’adénocarcinome pulmonaire (ACP) n’a pas été élucidée. Ici, les auteurs ont d’abord examiné le profil d’expression de SPRR1A dans les tissus d’ACP, révélant que le niveau d’expression de SPRR1A était significativement accru dans les tissus d’ACP par rapport aux tissus pulmonaires normaux. Une forte expression de SPRR1A était étroitement liée à une taille plus importante de la tumeur. Les patients atteints d’ACP présentant une expression élevée de SPRR1A avaient une survie globale plus faible, SPRR1A étant identifiée comme un facteur indépendant de pronostic défavorable. En outre, les effets de SPRR1A sur les cellules cancéreuses du poumon ont été testés au moyen d’expériences cellulaires et les résultats ont démontré que le knockdown de SPRR1A pouvait réprimer les capacités de prolifération et d’invasion des cellules tumorales, tandis que la surexpression de SPRR1A exerçait des effets opposés. Enfin, ces résultats ont été corroborés par les données obtenues à partir de xénogreffes in vivo chez la souris. En conclusion, les patients atteints d’ACP présentant une plus forte expression de SPRR1A étaient davantage prédisposés à présenter de moins bons résultats cliniques et un pronostic défavorable, ce qui indique le rôle potentiel de SPRR1A en tant que nouveau biomarqueur clinique et cible thérapeutique. [Traduit par la Rédaction]

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