Pristimerin alleviates cigarette smoke-induced inflammation in chronic obstructive pulmonary disease via inhibiting NF-κB pathway

Abstract

Cigarette smoke (CS) is a risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD), which can exacerbate inflammation and oxidative stress. Pristimerin (Pris) is a natural compound with antioxidant and anti-inflammatory effects. We managed to evaluate the protective effects of Pris on CS-induced COPD. The CS-induced COPD mice model and cell model were constructed. The effects of Pris treatment on lung function, inflammatory cell infiltration, myeloperoxidase (MPO), and pathological changes of lung tissues in mice model were evaluated. The impacts of Pris treatment on inflammatory factors, chemokines, and oxidative stress parameters in mice lung tissues and cells were determined by kits. The viability of human bronchial epithelial cells after Pris treatment was tested by CCK-8. The activation of NF-κB pathway was confirmed by Western blot and immunofluorescence. CS treatment impaired lung function, reduced weight of mice, and enhanced inflammatory cell infiltration, MPO, and lung tissue damage, but these effects of CS were reversed by Pris treatment. Furthermore, Pris treatment downregulated the levels of malondialdehyde, IL-6, IL-1β, TNF-α, CXCL1, and CXLC2, but upregulated superoxide dismutase and catalase levels. Pris treatment could overturn CS-induced activation of the NF-κB pathway. Pris alleviates CS-induced COPD by inactivating NF-κB pathway.

Résumé

La fumée de cigarette (FC) est un facteur de risque de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), qui peut exacerber l’inflammation et le stress oxydant. La pristimérine (Pris) est un composé naturel exerçant des effets antioxydants et anti-inflammatoires. Les auteurs ont évalué les effets protecteurs de la Pris sur la BPCO induite par la FC. Un modèle de souris BPCO induite par la FC et un modèle cellulaire ont été élaborés. Les effets d’un traitement à la Pris sur la fonction pulmonaire, l’infiltration de cellules inflammatoires, la myéloperoxydase (MPO) et les changements pathologiques des tissus pulmonaires dans le modèle de souris ont été évalués. Les impacts d’un traitement à la Pris sur les facteurs inflammatoires, les chimiokines et les paramètres de stress oxydant dans les tissus pulmonaires des souris et les cellules ont été déterminés à l’aide de trousses. La viabilité des cellules HBE après un traitement à la Pris a été testée avec la trousse CCK-8. L’activation de la voie NF-κB a été confirmée par transfert de Western et par immunofluorescence. Le traitement par la FC altérait la fonction pulmonaire, réduisait le poids des souris et augmentait l’infiltration par les cellules inflammatoires, la MPO et les dommages aux tissus pulmonaires, mais ces effets de la FC étaient inversés par le traitement à la Pris. En outre, le traitement à la Pris régulait à la baisse les niveaux de MDA, IL-6, IL-1β, TNF-α, CXCL1 et CXLC2, mais régulait à la hausse les niveaux de SOD et de CAT. Le traitement avec la Pris pouvait inverser l’activation de la voie NF-κB induite par la FC. La Pris atténue la BPCO induite par la FC en inactivant la voie NF-κB. [Traduit par la Rédaction]

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